Termodinamiğin ikinci yasası ya da vaktin okuna nazaran, her doğal sistem düzensizliğe evrilme eğilimindedir. Vefatı kaçınılmaz hale getiren biyolojik yaşlanmanın da bundan çok fazla farkı yok. Tek hücreli organizmalardan bu yana geçen 3,5 milyar yıl içerisinde neden hayat, yaşlanmaya karşı bir şey geliştiremedi?
Ebeveynlerden çocuklarına geçen genetik kalıtımlar, farklılıklar gösteren üreme başarısı üzere faktörlerin olmasıyla, çağlar içerisinde birtakım özelliklerimiz değişim gösterdi.
Yaşlanmayı evrimsel çerçevede düşündüğümüzde, dünyadaki farklı insanların hayat döngüleri ortasında genetik faktörlerden etkilenmiş kesin bir varyasyon bulunuyor. Ayrıyeten genetik faktörler haricinde, yaşadıkları ülkelerin ulusal gelirleri üzere dış etkenler de bulunuyor.
Ayrıca hayat mühleti karakteristik bir miras. Dahası, artan ömür ömrü, kişiyi karşı cinse daha alımlı hale getiriyor ve üreme muvaffakiyetini mümkün olarak artırıyor.
Peki tüm bunlara karşın, neden çok çok uzun yıllar yaşamıyoruz? Karşılık: Seçilim Gölgesi
1952 yılında, İngilizce bir biyolog ola Peter Medawar, yaşlanmanın evrimsel teorisini formalize etti ve buna “mutation-accumulation model” (mutasyon birikim modeli) ismini verdi. Medawar’ın geliştirdiği bu teori, bir birey tarafından edinilen mutasyonların erken ya da geç başlamasına dayanıyordu. Erken davranan mutasyonlar, bireyler etkin olarak ürediği vakit dilimlerinde kendini gösteriyordu. Yani tesiri ne olursa olsun, mutasyon doğal seçilime nazaran hareket edecekti. Fakat doğal seçilim, geç başlangıçlı mutasyonlar konusunda “kör”, yani şayet ki üreme zati gerçekleştiyse mutasyon bir sonraki kuşağa geçiyor. Bu nedenle seçilimin gücü, yaş ve üremenin azalmasıyla birlikte azalıyor. Bu fenomen, seçilim gölgesi olarak da biliniyor.
Teori, tutsak olan hayvanların, yabanî hayattaki doğal tecrübelerine nazaran neden daha sıkıntı doğum yaptığını da açıklamaya yardımcı oluyor. Etrafları değiştiğinde ve hayatta kalma riskleri arttığında hayvanlar, geç başlayan mutasyonlar kendini gösterene kadar yaşamaya devam ediyor. Buna misal bir olgu, insan popülasyonu içinde nörodejeneratif hastalıkların artmasıyla da görülmüştü.
Mutasyon birikim modeli, 1957 yılında ABD’li biyolog George C. Williams tarafından erken oluşan ve geç meydana gelen mutasyonlar ortasındaki alakayı daha ileri götürmesiyle birlikte tekrar düzenlendi. Bir mutasyonun, ömrün farklı evrelerinde ya da farklı doku çeşitlerinde çoklu tesirleri olabiliyordu. Bu fenomene pleitropi (bir genin birden fazla fenotipik özelliği etkilemesi) ismi verildi. Mutasyonun farklı ömür basamaklarında sıhhat üzerinde aksi tesirleri olmasına ise “antagonistic pleitropi” ismi veriliyor. Williams’a nazaran, şayet ki mutasyonun hayatta kalma ya da erken ömürde üreme üzerine faydalı bir tesiri var lakin geç hayatta yaşlanmayla alakalı negatif bir tesiri varsa seçilim, erken faydaları üzerine hareket ediyor ve popülasyon içerisinde bu mutasyonu zenginleştiriyor.
1977 yılında İngiliz biyolog Thomas Kirkwood, “disposable soma model” (tek kullanımlık soma modeli) ile bu konsepti geliştirdi. Kirkwood’un konsepti hayatta kalma ve üreme ortasında bir değiş tokuş modeli öneriyordu. Kirkwood’a nazaran, hudutlu kaynakları olan bir etrafta her birey kaynaklarını hayatta kalma ya da üremeye nazaran bütçelendirmeli. Yeni bir otomobil alacağınızda tercihinizi değerli ve lüks bir otomobilden yana kullanabilir ve karşı cinsin dikkatini çekmeyi başarabilirsiniz. Lakin otomobilin fiyatı değerli ve ulaştığı sürat sizin için pek de inançlı olmayabilir.
evresel kısıtlamalar bağlamında birey, faal biçimde kaynakları ayırmalı; üreme, güvenlik ve uzun müddetli sıhhat ortasında değiş tokuşlar gerçekleştirmeli. Yaşlanma tedavisinde ise tıp, bu süreçte insan hastalıklarının neden ortaya çıktığını manaya ve bu içsel biyolojik sürecin yıkılmasının beklenmedik maliyetlerini açıklığa kavuşturma potansiyeline sahip.
Bakalım gelecekte yaşlanma üzerine hangi yenilikleri göreceğiz.
